【抗肝癌1】 牛樟芝子实体中Antcin K抑制肝癌细胞转移之效果

论文发表在国际期刊: Journal of Agricultural and Food Chemistry (农业和食品化学杂志)
恶性肿瘤位居国人十大死因之首,肝癌更是国人十大癌症死因中的第二名随着肝癌之发展恶化转移是造成癌症治疗失败导致癌症病患死亡之主因。如何预防肝癌并且抑制肝癌的转移是一个值得重视的议题。

目前已知,癌细胞的侵犯和转移为一连串的过程。首先,生长于特定位置的肿瘤会做局部组织侵犯(Local Invasion),接着癌细胞会穿透周围组织而进入邻近的血管或淋巴管中(Intravasation),使癌细胞进入血液循环或淋巴循环,接着再次穿出血管或淋巴管(Extravasation) 而附着于特定组织器官上,形成癌细胞群集,并发展成癌肿瘤,造成癌症转移。

本实验所使用的Antcin K为牛樟芝子实体的主要活性成分,研究结果发现Antcin K达到抑制人类肝癌细胞Hep 3B转移。

学者进一步针对抑癌机制进行探讨,结果显示在牛樟芝Antcin K的处理下,可显著降低Hep 3B细胞黏附(Adhesion)于细胞外基质的作用以及迁移(Migration)和侵犯(Invasion)的能力,并且可以降低Hep 3B细胞内基质金属蛋白酶─2(MMP-2)和基质金属蛋白酶─9(MMP-9)的蛋白质表现量以及其分泌活性,并促使Hep 3B细胞中上皮细胞指标蛋白E-cadherin表现量上升,而间质细胞指标蛋白vimentin表现量下降

综合以上结果推测Antcin K可能是藉由降低细胞中Integrinβ1、β3、α5及αv的蛋白质表现量及FAK的活化,并且抑制下游PI3K/AKT、MEK/ERK及JNK讯息传递途径的活化,进而降低细胞的MMP-2和MMP-9蛋白质表现量以及其分泌活性,同时影响上皮─间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transitions, EMT),最后达到抑制人类肝癌细胞转移的效果。

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1. Antcin K可降低Hep 3B细胞黏附、迁移和侵犯的能力,抑制转移

下图,Antcin K可显著降低Hep 3B细胞黏附(Adhesion)于细胞外基质的作用以及迁移(Migration)和侵犯(Invasion)的能力,抑制癌症转移。

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2. Antcin K可降低MMP-2与MMP-9,抑制转移

降低Hep 3B细胞内基质金属蛋白酶─2(MMP-2)和基质金属蛋白酶─9(MMP-9)的蛋白质表现量以及其分泌活性。 MMP 表现量上升与癌症细胞的转移有关,要抑制癌细胞的转移或是侵入的能力,就是要抑制会分解细胞外间质的MMP家族

牛樟芝Antcin K避免上皮细胞转型成间质细胞(EMT) 进而抑制肿瘤转移

相关研究发现,癌细胞的『上皮细胞转型成间质细胞(Epitheilial-to-Mesenchymal Transition;EMT)』是造成肿瘤转移的机转之一。当癌细胞高度表现E-cadherin蛋白时,细胞型态倾向表皮型态,细胞与细胞间排列紧密,而不易移动;然而,一但癌细胞进行EMT转换后,会降低E-cadherin蛋白表现,细胞型态转变为间质型态,细胞与细胞排列松散,而利于癌细胞爬行及转移。因此,抑制EMT也被视为可抑制肿瘤转移的策略

Antcin K促使Hep 3B细胞中上皮细胞指标蛋白E-cadherin表现量上升,而间质细胞指标蛋白vimentin表现量下降,可避免Í「上皮细胞转型成间质细胞」(EMT)进而抑制肿瘤转移。

综合以上结果推测Antcin K可能是藉由降低细胞中Integrin β1、β3、α5及αv的蛋白质表现量及FAK的活化,并且抑制下游PI3K/AKT、MEK/ERK及JNK讯息传递途径的活化,进而降低细胞的MMP-2和MMP-9蛋白质表现量以及其分泌活性,同时影响上皮─间质转化(epithelial-mesenchymal transitions, EMT),最后达到抑制人类肝癌细胞转移的效果。

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