在高脂肪喂食(鼠)实验，牛樟芝Ergostatrien-3 β –ol可抑制糖尿病与高脂血症

回不去的体重与挥不去肥胖成为永远的痛!

随着工商经济生活型态的发展，多数现代人的饮食朝向精致，加上着重美食文化常不经意的摄取过多糖分与脂肪。此外，体力劳动型工作的比重降低，多数人无法有效消耗饮食中过多摄取的糖分、胆固醇与脂肪。这些过度摄取的糖分与脂肪，被身体机制转化血糖、血脂与脂肪存于体内，不但造成BMI过高与肥胖，更进而逐步演变成糖尿病、高血压、脑中风、心脏病…等文明病，成为现代人健康的威胁。

现代人健康意识的抬头，也开始重视高纤、低糖、低脂饮食与适当运动的新生活。但，美食的诱惑却也经常让多日的努力化为幻影，回不去的体重与挥不去肥胖成为永远的痛!

如果…能减少过多的血糖生成

如果…能减少过多的坏胆固醇(低密度胆固醇)生成

如果…能减少过多的三酸甘油脂生成

如果…能增加好的胆固醇(高密度胆固醇)生成

哇!那真是太美好了

牛樟芝活性成分ST1 (Ergostatrien-3β–ol)抑制糖尿病与高脂血症

学者不仅想「知其然」，更追求「知其所以然」!下面这篇论文刊登于农业与食品化学国际期刊，以动物实验探讨牛樟芝活性成分ST1在糖尿病与血脂异常上的效果与作用机制。透过此实验让更多人认识牛樟芝抑制血糖、三酸甘油脂、低密度胆固醇、血脂，与避免胰岛素阻抗的效果。

此研究尝试去探索牛樟芝活性成分Ergostatrien-3 β –ol (牛樟芝ST1)在糖尿病与血脂异常上的效果与作用机制，实验以老鼠为实验对象，共进行12周高脂质喂食(HFD: High Fat Diet )，实验动物经高脂质喂食(HFD)后会造成胰岛素阻抗与高血脂。实验前8周先喂食高脂质饲料，后4周开始管喂ST1(牛樟芝), Feno(降胆固醇), Rosi(胰岛素增敏剂)。

HFD喂食老鼠出现血糖、HbA1c、总胆固醇、三酸甘油脂、胰岛素与瘦素增加。喂食牛樟芝ST1组在血液指标上显著较低，最终改善胰岛素阻抗。牛樟芝ST1降低”肝脏细胞气球化退化”与降低内脏脂肪细胞尺寸。牛樟芝ST1与Rosi组，其GLUT4与骨骼肌内的磷酸化Akt均显著增加。

牛樟芝ST1, Feno与Rosi组导致骨骼肌与肝脏内AMP活性蛋白酵素的磷酸化(phospho-AMPK)显著增加

牛樟芝ST1可造成PEPCK & G6 phase在肝脏的表现减少，进而减少葡萄糖产生。

牛樟芝ST1，藉由抑制SREBP-1c但增加PPAR α，进而抑制肝脏脂肪酸合成，来降低血液中的三酸甘油脂。

牛樟芝ST1，藉由增加SREBP2在肝脏表现的，减少血液的总胆固醇。 SREBP2在调控胆固醇合成上扮演重要角色

牛樟芝ST1藉由增加肝脏组织中apo A-I，可增加高密度胆固醇浓度

本实验发现针对第二型糖尿病伴随高脂血症的治疗上，牛樟芝ST1有潜力朝医疗用途进行开发，藉由调控GLUT4, PEPCK, G6 Pase, SREBP1c, SREBP2, apo A-I与 AMPK 磷酸化。

HFD高脂质喂食后，会造成「肝脏细胞汽球化退化」，是一种肝脏细胞死亡的形式，箭头所指处即为肝细胞气球化