论文发表在国际期刊: Journal of Food and Chemical Toxicology (食品与化学毒理学 )

以小鼠为实验对象，先经预防性施予牛樟芝7天后，再以四氯化碳 (CCl 4 )诱发急性肝损害，借以评估牛樟芝Antrosterol (ergostatrien-3B-ol，ST1)保肝效果

此实验是以四氯化碳高剂量打入老鼠体内，模拟急性肝损伤。在打入四氯​​化碳前，用药组先施予Siymarin 7天；牛樟芝组(分低中高剂量)也先施予7天，目的是先养肝。

实验检测结果:

1.肝功能检测

当肝细胞急性损伤时，肝细胞中的ALT & AST被释放至血液中，造成血液中的ALT/ AST指数上升，表示肝功能受损。

上图可以看到未养肝的伤害组，打入四氯化碳后ALT(GPT) 酶指标指数马上飙高，用药组显著抑制肝损伤，高剂量组的牛樟芝，因有效提高肝细胞功能，也显著抑制肝损伤。高剂量牛樟芝甚至比用药组指数更低。

也是打入四氯化碳后AST(GOT)指数马上飙高，一样是用药组与高剂量牛樟芝组都有修复与抑制功能。

2.抗氧化

氧气，是生命的必须物质。氧气透过细胞中的粒线体，与脂肪及糖类结合，产生人体每日所需的能量。但产生能量的过程并不完美，有少部份的氧会再生成一种恶劣的形式，叫做自由基，或称为氧化剂，这正是让金属生锈的家伙。自由基四处横行，结合到细胞膜、蛋白质、DNA，以及其他使身体正常运作的细胞构造，并加以破坏。长期下来，伤害不断累积，就可能造就出一个较老、较脆弱的身体。

我们身体每个细胞里的DNA，每天遭受约一万次的自由基轰击。幸好，大部份的攻击都被一小群抗氧化酶给拦截了下来。

人体内有数种对抗自由基的抗氧化酶，包括SOD(超氧化歧化酶)，CAT(过氧化氢酶)与GPx(谷胱甘肽过氧化酶)，能迅速将体内所产生的自由基利用氧化还原的方式转变成毒性较小或无毒的物质。

< SOD(超氧化歧化酶)>

上图可见面对四氯化碳造成的急性伤害，伤害组的SOD抗氧化酶因对抗自由基，造成数量急遽下降。反观牛樟芝高剂量组，不但SOD未因对抗自由基而下降，反而产生更多的SOD来对抗，甚至更高于正常组(控制组)。用药组虽然有改善效果，但仅约当牛樟芝中剂量组。

上图可见面对四氯化碳造成的急性伤害，牛樟芝高剂量组的CAT(过氧化氢酶)的单位数仍优于用药组，更能有效降低自由基的伤害。未使用牛樟芝的伤害组，其CAT(过氧化氢酶)单位数最低。

上图在GPx(谷胱甘肽过氧化酶)的量测中，牛樟芝高剂量组的GPx的单位数再次优于用药组，能最有效降低自由基的伤害。未使用牛樟芝的伤害组，其GPx(谷胱甘肽过氧化酶)仅约牛樟芝高剂量组的一半。

3. TBARS脂质过氧化

TBARS是脂质过氧化(lipid peroxidation)程度和脂质氧化压力(oxidative stress)的指标，在​​基础医学方面，因为脂质的过氧化是造成许多疾病(发炎、癌、神经系统、心血管系统、老化)的主因，研究常用TBARS指标来评估脂质过氧化的程度。数值越低代表脂质过氧化程度低。

在面对四氯化碳急性伤害下，高剂量牛樟芝组脂质过氧化程度比用药组好，甚至很接近控制组(未打四氯化碳)，可见牛樟芝组的肝细胞功能够强，不会被急性四氯化碳伤害打败

4. 病理学检测

再来，看看肝组织切片

左边是正常肝(未打四氯化碳)，右边是四氯化碳伤害后。右图可看出细胞排列比较不紧实，代表细胞膨胀，表示细胞受伤，是坏死的征兆。

左边圆形空白是血管，右边不均匀空白表示有些细胞已坏

接下来看用药组与高剂量牛樟芝组切片比较

两者看来都比伤害组好，但跟正常组也还是有显著差异，表示四氯化碳的急性伤害确实伤害了肝细胞。

3. TNF-α 浓度

TNF-α 主要作用是调节免疫细胞的功能。它能够促使发热，引起细胞凋亡。可引起肿瘤组织出血坏死，但若失调也会引发败血症、恶病体质、炎症。

下表可以看出ST1可以降低 TNF-α的浓度

有图有真相，透过简单的说明，让大家更清楚牛樟芝保肝的效果，在先施予7天牛樟芝后，在面临急性伤害时，可以帮肝脏提供最强而有力的支撑!!!