國際期刊研究實證,牛樟芝三萜類活性成分可有效抑制肝癌細胞轉移

研究摘要

  • 研究證實,台灣特有種牛樟芝 (Antrodia cinnamomea) 中所富含的三萜類活性成分「Antcin K」,能夠有效抑制人類肝癌細胞 (Hep 3B) 的惡性轉移
  • 實驗數據顯示,在 Antcin K 的介入處理下,Hep 3B 肝癌細胞的遷移 (Migration) 與侵犯 (Invasion) 能力均顯著下降,從源頭阻斷癌症轉移的可能
  • 從分子機制來看,牛樟芝 Antcin K 能大幅降低 Hep 3B 肝癌細胞內基質金屬蛋白酶(MMP-2 與 MMP-9)的表現量,進而達到抑制癌細胞向外擴散與轉移的卓越效果

本篇論文發表於國際期刊:《Journal of Agricultural and Food Chemistry》(農業和食品化學雜誌)

惡性腫瘤長期位居國人十大死因之首,其中肝癌更是高居癌症死因的第二名。隨著肝癌病程的發展與惡化,「癌細胞轉移」往往是導致臨床治療失敗及病患死亡的最主要原因。因此,如何有效預防肝癌惡化並精準抑制癌細胞的轉移,一直是現代醫學與保健領域高度重視的核心議題。

在目前的醫學認知中,癌細胞的侵犯與轉移是一個連續且複雜的過程。首先,生長於特定位置的原發性腫瘤會對局部組織進行侵犯 (Local Invasion);接著,癌細胞會穿透周圍的組織結構,鑽入鄰近的血管或淋巴管中 (Intravasation),隨著血液或淋巴循環流竄全身;最後,這些游離的癌細胞會再次穿出血管或淋巴管 (Extravasation),附著並定居於其他特定的組織器官上,形成新的癌細胞群集與腫瘤,這就是我們熟知且畏懼的「癌症轉移」。

本實驗特別選用牛樟芝子實體中最關鍵的活性成分之一「Antcin K」進行深度研究。實驗結果令人振奮:Antcin K 展現了極佳的抗腫瘤潛力,能有效抑制人類肝癌細胞 (Hep 3B) 的轉移作用。

為了徹底釐清其抑癌機制,來自台灣大學、美國羅格斯大學 (Rutgers University) 以及中國醫藥大學的頂尖學者團隊進行了深入探討。結果顯示,在 Antcin K 的作用下,不僅能顯著削弱 Hep 3B 癌細胞黏附 (Adhesion) 於細胞外基質的能力,更大幅降低了其遷移與侵犯的侵略性。此外,Antcin K 成功抑制了細胞內基質金屬蛋白酶-2 (MMP-2) 和基質金屬蛋白酶-9 (MMP-9) 的蛋白質表現量及分泌活性;同時,它還能促使癌細胞中的上皮細胞指標蛋白 (E-cadherin) 表現量上升,並使間質細胞指標蛋白 (vimentin) 的表現量下降,成功干預了癌細胞的惡性轉變。

研究結果

1. 牛樟芝 Antcin K 成分 可降低 Hep 3B 細胞黏附、遷移和侵犯的能力,抑制轉移

如下圖所示,加入 Antcin K 後,Hep 3B 肝癌細胞黏附於細胞外基質的作用力顯著減弱,其遷移 (Migration) 與侵犯 (Invasion) 的擴散能力也大幅降低,有效達成抑制癌症轉移的目的。

牛樟芝抑制癌細胞轉移

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2.牛樟芝 Antcin K 成分可降低 MMP-2 與 MMP-9 表現,抑制轉移

MMP(基質金屬蛋白酶)的過度表現與癌細胞的惡性轉移息息相關。癌細胞若要向外擴張,就必須依賴 MMP 家族來分解周遭的細胞外間質。實驗證明,Antcin K 能精準降低 Hep 3B 細胞內 MMP-2 與 MMP-9 的蛋白質表現量及其分泌活性,等同於沒收了癌細胞破壞周邊組織的「武器」。

牛樟芝抑制癌細胞轉移

3. 牛樟芝 Antcin K 成分可 阻斷「上皮-間質轉化 (EMT)」,進而抑制腫瘤轉移

牛樟芝抑制腫瘤轉移

近代腫瘤學研究發現,癌細胞發生『上皮細胞轉型成間質細胞 (Epithelial-to-Mesenchymal Transition, 簡稱 EMT)』,是促成腫瘤遠端轉移的關鍵機轉之一。正常情況下,當細胞高度表現 E-cadherin 蛋白時,細胞型態會維持在表皮狀態,細胞間排列緊密且不易移動;然而,一旦癌細胞啟動了 EMT 轉換機制,E-cadherin 的表現量便會銳減,細胞型態轉變為鬆散的間質型態,這賦予了癌細胞極佳的爬行與轉移能力。因此,抑制 EMT 作用被醫學界視為防堵腫瘤轉移的黃金策略。

實驗數據明確指出,Antcin K 能有效促使 Hep 3B 肝癌細胞中的上皮細胞指標蛋白 (E-cadherin) 表現量回升,同時壓制間質細胞指標蛋白 (vimentin) 的表現,成功逆轉並避免了癌細胞的 EMT 過程,進一步將癌細胞「鎖」在原地,抑制其擴散轉移。

機轉總結:綜合以上生化實驗結果,學者推測 Antcin K 的抗癌路徑,是藉由降低癌細胞中 Integrin β1、β3、α5 及 αv 的蛋白質表現量,並阻斷 FAK 的活化;接著進一步抑制下游的 PI3K/AKT、MEK/ERK 及 JNK 訊息傳遞途徑。這一連串的阻斷作用,最終導致 MMP-2 和 MMP-9 的表現量及分泌活性雙雙下降,並成功干擾了上皮-間質轉化 (EMT),達成全方位抑制人類肝癌細胞轉移的卓越成果。

牛樟芝抑制癌細標轉移機制

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結論 : 牛樟芝預防肝癌轉移的明日之星

面對致死率極高的肝癌,如何防堵「癌細胞轉移」是延長病患生命與提高治癒率的絕對關鍵。本篇發表於國際權威期刊《Journal of Agricultural and Food Chemistry》的跨國合作研究,透過嚴謹的細胞與分子生物學實驗,為我們揭開了台灣國寶牛樟芝的抗癌密碼。牛樟芝子實體中的核心三萜類成分「Antcin K」,展現了多靶點的抑制能力——從削弱癌細胞的黏附與遷移力、降低 MMP 組織破壞酵素的表現,到成功逆轉促使癌細胞擴散的 EMT 機制。這些科學實證不僅再次確立了牛樟芝在日常保肝防癌上的保健價值,更為未來肝癌的輔助治療與新藥開發,提供了極具潛力與希望的嶄新方向。

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